ВОПРОСЫ ОБЩЕЙ ПСИХИАТРИИ

World Psychiatry 2002; February 1, p. 7–9

Randolph M. Nesse
Адрес для корреспонденции: Randolph M. Nesse, Departments of Psychiatry and Psychology, and Institute for Social Research Evolution and Human Adaptation Program, University of Michigan, 426 Thompson St., Ann Arbor, MI 58104, USA
Evolutionary biology: a basic science for psychiatry
© World Psychiatry 2002. Printed by permission

В течение последних двадцати лет одним из основных достижений в биологии является новое четкое признание того, что для всех биологических признаков требуется:

a) точно объяснить, как “работает” признак;

б) объяснить с эволюционной точки зрения, для чего существует признак [1].

Эти объяснения не исключают друг друга — оба необходимы для полноты понимания. Например, чтобы объяснить, почему у белого медведя белый мех, мы должны знать точную причину белой окраски его шерсти (отсутствие генов пигмента меха) и преимущество белого меха для отбора (белые медведи с темным мехом ловят меньше тюленей).

В большинстве медицинских исследований сосредоточивались на особенностях функционирования организма и на непосредственных факторах, которые объясняют, почему у некоторых людей развивается заболевание, а у других — нет. Дарвиновская медицина ставит иной, эволюционный вопрос. Почему у каждого из нас организм восприимчив к болезни [2, 3]? Зачем у нас есть червеобразный отросток и зубы мудрости? Почему наши венечные артерии так узки? Почему наши глаза устроены “наизнанку”, т. е. таким образом, что нервы и артерии располагаются между светом и сетчаткой? Почему в настоящее время так часто развивается рак молочной железы? Почему так много людей испытывают тревогу и страдают депрессией?

На первый взгляд ответ кажется простым. Естественный отбор — это случайный процесс, поэтому он не может довести какой-либо признак до наивысшего совершенства. Это правильно и объясняет какую-то болезнь. Однако последний более тщательный анализ выдвинул на первый план несколько других обусловленных эволюцией причин того, почему наш организм остается уязвимым в отношении болезней: новые средовые факторы, к которым наш организм не приспособлен; компромиссная конструкция, которая делает нас более уязвимыми к заболеванию, но приносит нам общую пользу; микроорганизмы, которые эволюционируют быстрее, чем мы, а также защитные признаки, такие как боль и кашель, которые похожи на болезнь, но в действительности служат защитными механизмами, сформировавшимися в процессе естественного отбора. В этой статье можно остановиться лишь на нескольких примерах того, как эволюционный подход создает фундамент для понимания психических расстройств.

Некоторые психические расстройства продолжают существовать, потому что естественный отбор недостаточно силен для того, чтобы искоренить гены, которые предопределяют их развитие. Хорея Гентингтона тому классический пример. Поскольку аутосомно-доминантный ген этой болезни обычно не вызывает симптомов до окончания детородного возраста, он исчезает не полностью и распространяется в определенных семьях. Шизофрения также возникает под воздействием генетических факторов и таким образом при поверхностном взгляде кажется таким же заболеванием, но эволюционный подход акцентирует внимание на относительно постоянном показателе распространенности, составляющем около 1% во всем мире, и на существенно сниженном показателе репродуктивности индивидов с шизофренией в развитых странах. Как мы можем объяснить одинаковое распределение и стойкость генов, которые снижают биологическую реакцию популяции на естественный отбор? Возможно, подверженность шизофрении является результатом действия многих генов с незначителными эффектами, делающими их устойчивыми к искоренению путем отбора. Однако возможно, что эти гены приносят и пользу, может быть, не больным шизофренией, а родственникам, у которых это заболевание не развивается. Это может быть польза для психической сферы либо нечто столь отдаленное, как способность повышать иммунную реакцию на холеру или на чуму. Более гипотетическое объяснение стойкости шизофрении с точки зрения эволюции — это возможность того, что очень быстрый отбор по языку и когнитивным способностям в течение последних 100 тыс. лет продвинул какой-то аспект развития головного мозга близко к порогу, при переходе через который у некоторых несчастных людей начинается психоз.

Некоторые соматические заболевания возникают вследствие влияния факторов современной окружающей среды, которая плохо подходит для организма, приспособленного для жизни, вынуждающей искать пищу в африканских саваннах. Например, современная эпидемия атеросклеротической ишемической болезни сердца, по-видимому, возникает вследствие такого несоответствия между дизайном организма и окружающей средой. В психиатрии хорошим примером могут служить расстройства пищевого поведения. Ожирение объясняется непосредственно процессами, происходящими в центральной нервной системе, которые регулируют пищевое поведение. Однако, чтобы объяснить, почему половиналюдей в некоторых развитых странах в настоящее время имеет избыточную массу тела, необходим эволюционный подход. Основной ответ, по-видимому, таков: всегда был строгий отбор, который гарантировал адекватное потребление пищи, но отбор по механизмам, предупреждающим чрезмерное употребление пищи, был гораздо слабее. Когда подростки решают похудеть, соблюдая диету, организм знает лишь то, что для поддержания жизни поступает слишком мало калорий. Нормальная и адаптивная реакция на угрожающий жизни голод — съедать любую доступную пищу быстро наедине с собой. Именно так поступают люди, страдающие булимией. Ощущение отсутствия контроля вызывает дополнительный страх ожирения, который мотивирует более рьяное соблюдение диеты. При этом формируется цикл положительной обратной связи, который завершается тяжелыми расстройствами пищевого поведения. Разумеется, существует множество индивидуальных различий в генетике, биохимии головного мозга, прошлом жизненном опыте, а также в личности, которые делают некоторых людей гораздо уязвимее в отношении одних расстройств по сравнению с другими. Это довольно приблизительные объяснения. Эволюционный подход не может объяснить эти индивидуальные различия, но он может помочь нам понять, почему синдром вообще существует и почему в настоящее время он распространен.

Возможно, наиболее полезный вклад эволюционного подхода к психическим расстройствам — это акцент на различии между нарушениями и защитными реакциями. Большинство нарушений, которые приводят пациентов к врачам, — это защитные механизмы. Кашель, боль, повышение температуры тела, рвота и понос — защитные признаки, сформировавшиеся в процессе естественного отбора для того, чтобы защитить нас в определенных ситуациях. Они скрыты до тех пор, пока не понадобятся. Инфекционное заболевание органов дыхания стимулирует механизмы регуляции, которые вызывают кашель и повышение температуры тела. Как известно большинству врачей, прекращение кашля может привести к тому, что обычная инфекция может стать фатальной, потому что легкие не очищаются от продуктов секреции. Повышенная температура также полезна, поскольку бактерии не могут размножаться при высокой температуре тела. Тошнота и рвота способствуют очищению организма от токсинов и патогенной флоры, выделяющихся из желудочно-кишечного тракта. Обратите внимание, что эти симптомы крайне неприятны. Они очень не нравятся людям, и именно это заставляет их обращаться за лечением, которое часто заключается в применении лекарственных препаратов, блокирующих защиту. Мы используем кодеин для того, чтобы остановить кашель, аспирин — чтобы снизить температуру тела, а анальгетики — чтобы снять боль.

Это создает серьезную проблему. Если в результате естественного отбора сформировались механизмы, которые регулируют эти защитные функции, тогда почему столь часто они выражены чрезмерно? Общая медицинская практика в основном нацелена на блокирование этих неприятных защитных проявлений, и в большинстве случаев это не причиняет людям вреда. Как это возможно? Здесь опять-таки эволюционный подход выдает скрытую утонченность организма. Регуляция защитных функций осуществляется по “принципу работы индикатора дыма” [4]. Мы благосклонно относимся к детекторам дыма, которые дают сигнал, когда горят ломтики хлеба, потому что мы хотим быть абсолютно уверены в предупреждении в том случае, если произойдет настоящий пожар. Аналогично цена рвоты невелика по сравнению с ценой тяжелого инфекционного заболевания тонкого кишечника, поэтому в процессе естественного отбора сформировался регуляторный механизм, который вызывает защитную реакцию тогда, когда существует какая-либо реальная возможность наличия инфекционного заболевания тонкого кишечника. Это имеет глубокий смысл: в определенных случаях нет необходимости в максимальном страдании человека, даже если оно возникает как часть почти оптимальной регуляции нормальной защитной реакции.

Наша способность к эмоциональному страданию также является продуктом естественного отбора. Не всегда очевидно, насколько оно полезно, но для начала хорошо рассмотреть тревогу. Человек, у которого абсолютно не было тревоги, быстрее становился пищей для тигра. Способность испытывать тревогу полезна [5], но у многих из наших пациентов она выражена чрезмерно, что в значительной степени можно приписать построению регуляторного механизма в соответствии с принципом работы индикатора дыма. Специфические механизмы центральной нервной системы вызывают тревогу у всех, а различия в этих механизмах делают некоторых людей необыкновенно тревожными в ситуациях, которые у большинства не вызывают никакого беспокойства. Это приблизительные объяснения; нам также необходимы объяснения с точки зрения эволюции: почему вообще существует тревога и почему именно таким путем она регулируется.

С этой точки зрения быстро делаются практические выводы. Например, многие люди с паническим расстройством убеждены в том, что имеющиеся у них симптомы свидетельствуют о болезни сердца. Сказать им, что симптомы вызваны паническим приступом, полезно, но я пришел к выводу, что гораздо эффективнее объяснить, что эти симптомы были бы совершенно нормальными и полезными, если бы приближался тигр. Синдром паники — это просто реакция по типу “борьба или бегство”, которая возникает в неподходящее время. Это ложная тревога. Более того, в опасных ситуациях организм снижает порог развития тревоги как раз тогда, когда она должна повысить уровень защиты.
К сожалению, эта система, по-видимому, не способна различить опасность с реальной угрозой для жизни и бесполезный панический приступ. Именно в результате эволюции наличие одного панического приступа часто приводит к образованию циклов панических состояний. В опасной обстановке пребывание поблизости от лагеря также выполняет адаптивную роль. Конечно же, это то, что делают страдающие агорафобией, то, чем объясняется коморбидность паники и агорафобии. В настоящее время наша жизнь настолько безопасна, что целостная система кажется ненужной. Но для наших предков способность спасаться бегством при малейшем намеке на опасность была жизненно необходимой, а система, регулирующая порог для бегства, как функция безопасности обстановки была наиболее важной. Это, возможно, поможет объяснить, как лекарственные препараты на длительное время избавляют от панического состояния. Когда прекращается цикл панических приступов, человек постепенно начинает воспринимать обстановку как более безопасную, и порог для развития тревоги снова повышается. Это объяснение часто помогает пациентам понять, как лекарственные препараты делают нечто большее, чем “прячут симптомы”.

Депрессия представляет собой более трудную проблему. На первый взгляд, по-видимому, нельзя поверить в возможность какой-либо пользы отсутствия энергии, чувства боязни и отгороженности от социальной жизни, не говоря уже о нарушениях, вызываемых отказом от еды или бессонницей. Любое обсуждение депрессии должно начинаться с признания того, что она часто является патологическим состоянием, не имеющим адаптивного значения. Но как обстоит дело с более умеренным колебанием состояний мотивации? Существуют ли какие-нибудь ситуации, при которых энергия, энтузиазм и предпринимаемый риск были бы ценными? Существуют ли какие-нибудь ситуации, при которых отсутствие инициативы, пессимизм и страх были бы полезными? Чтобы подробно ответить на эти вопросы, необходимо провести много исследований, однако вполне вероятно, что в благоприятных ситуациях, в которых применение незначительных усилий, по-видимому, окупится в значительной степени, всплеск усилий и прилив энергии принесут существенную пользу [6]. В неблагоприятных ситуациях, в которых усилия будут напрасными, лучшее, что следует делать, это совсем ничего не делать. По-видимому, это трудно представить современным людям, у которых всегда есть необходимая пища и кров. Но представьте себе оленя, ждущего прихода весны в глубоком снегу. Если он ужасно голоден, что ему делать? Оптимистически настроенный олень, который блуждает в поисках несуществующей пищи, умрет гораздо быстрее, чем тот, который просто ждет и ждет. И высокий, и низкий уровни мотивации полезны, но только в определенных ситуациях.

В настоящее время, разумеется, доступность пищи не служит основным фактором, влияющим на настроение. Для нас наибольшее значение имеют социальные ресурсы. Когда мы чувствуем, что наши инициативы результативны и позволяют нам приобрести друзей и получить признание, настроение повышается. Когда все наши усилия кажутся неплодотворными или приводят к опасности, настроение ухудшается. Некоторые исследователи утверждают, что депрессия — это состояние “недобровольной уступки”, которая защищает от нападения после утраты социального положения [7]. Другие оценивают отдельные типы депрессии как состояния избегания, при которых индивиды перегруппировываются, чтобы выйти из такого состояния с новыми стратегиями [8]. Основная сфера психологических исследований стремления к цели значимая, но относительно неизвестная в психиатрии. Основная идея состоит в том, что значительная часть деятельности человека формируется и систематизируется благодаря постановке важных целей и что должен быть механизм, отвлекающий усилия от недостижимых целей [9, 10]. Если человек продолжает настойчиво стремиться к реализации недостижимой цели, по-видимому, обычно пониженное в пределах нормы настроение перерастает в развернутую картину тяжелой депрессии [11]. Множество клинических данных подтверждают это, включая ремиссию, часто возникающую при депрессии тогда, когда человек находит новую стратегию или искренне отказывается от преследования нереальной цели. Предварительные результаты нашего эпидемиологического исследования популяционной выборки подтверждают эти данные. Следующий этап — найти более результативные методы измерения и регистрации информации о процессе достижения целей среди людей, а также изучить психологические и нервные механизмы, которые в норме регулируют мотивацию и настроение. Имея такую информацию, будет проще найти гены, влияющие на подверженность депрессии.

Обычно люди стремятся найти унитарные объяснения развития болезней, а многофакторные объяснения считают конкурирующими. Эта ошибка привела к тому, что в большинстве исследований психических расстройств стремились найти лишь половину их полного биологического объяснения. Чтобы устранить эту ошибку, следует тщательно изучить как эволюционное, так и непосредственное объяснение для каждой болезни. Наш организм удивительно хорошо устроен во многих отношениях, но он также имеет недостатки, которые делают нас уязвимыми, недостатки, которые с точки зрения эволюции имеют смысл. Есть все основания считать, что синергия между эволюционными и непосредственными подходами в ближайшем будущем существенно продвинет нас в понимании психических расстройств.

1. Mayr E. The growth of biological thought: diversity, evolution; and inheritance. Cambridge: Harvard University Press, 1982.

2. Williams GW, Nesse RM. The dawn of Darwinian medicine. Q Rev Biol 1991; 66: l–22.

3. Nesse RM, Williams GC. Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage, 1994.

4. Nesse RM. The smoke detector principle: natural selection and the regulation of defenses. In: The unity of knowledge. New York: New York Academy of Sciences; 2001; 935: 75–85.

5. Marks IM, Nesse RM. Fear and fitness: an evolutionary analysis of anxiety disorders. Ethol Sociobiol 1994; 15: 247–61.

6. Nesse RM. Is depression an adaptation? Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 14–20.

7. Sloman L, Price J, Gilbert P et al. Adaptive function of depression: psychotherapeutic implications. Am J Psychother 1994; 48: 1–16.

8. Gut E. Productive and unproductive depression. New York: Basic Books, 1989.

9. Klinger E. Consequences of commitment to and disengagement from incentives. Psychol Rev 1975; 82: l–25.

10. Emmons RA. Striving and feeling: personal goals and subjective well-being. In: Gollwitzer PM (ed). The psychology of action: linking cognition and motivation to behavior. New York: Guilford Press, 1996: 313–37.

11. Carver CS, Scheier MF. Origins and functions of positive and negative affect: a control-process view. Psychol Rev 1990; 97: 19–35.

12. Nesse RM. Proximate and evolutionary studies of anxiety, stress, and depression: synergy at the interface. Neurosci Biobehav Rev 1999; 23: 895–903.