ПРОДОЛЖЕНИЕ

Wakefield (1997) приводит примеры наборов критериев DSM–IV, которых, по его мнению, недостаточно для необходимого разграничения между проявлениями неадекватной адаптации к повседневной жизни и истинной психопатологией, поскольку критерии отражают проявления дистресса или нарушения функции, а не лежащие в их основе патологические процессы. Например, набор критериев DSM–IV для диагностики большого депрессивного расстройства в настоящее время исключает неосложненную реакцию горя, по-видимому, потому, что депрессивные реакции на потерю близкого человека являются нормальными (непатологическими) проблемами повседневной жизни. Депрессия после потери близкого человека считается психическим расстройством, если ее симптомы “характеризуются выраженным нарушением функционирования, болезненной сосредоточенностью на собственном бессилии, суицидальными мыслями, психотическими симптомами или психомоторной заторможенностью” (American Psychiatric Association, 1994, с. 327), либо “когда симптомы сохраняются в течение более двух месяцев” (American Psychiatric Association, 1994, с. 327). Требование двухмесячного периода переживания горя перед тем, как поставить диагноз психического расстройства, может быть таким же произвольным и имеющим смысл, как и признание того, что человек может заниматься отклоняющейся от нормы сексуальной практикой в течение шести месяцев, прежде чем такое поведение будет диагностировано как парафилия.

В определении психического расстройства в DSM–IV четко обозначено, что это состояние “должно в настоящее время рассматриваться как проявление поведенческой, психологической или биологической дисфункции у индивида” (American Psychiatric Association, 1994, с. хxi–xxii). Однако очень немногие из наборов диагностических критериев четко опираются на предлагаемые поведенческие, психологические или биологические дисфункции, вместо этого в них делается особый акцент на признаках дистресса и нарушений, которые считаются проявлениями этих патологических изменений. Для создателей DSM–V важны следующие вопросы: нужно ли включать патогенетические признаки в каждый набор критериев и является ли наличие таких признаков безусловно обязательным, либо диагностика может зависеть от количественного выражения симптоматики. В последнем случае проблема определения четких границ между нормой и психопатологией может стать менее важной, чем соответствующая профессиональная оценка различных вариантов и глубины патологических процессов (Spitzer & Williams, 1982; Widiger & Corbitt, 1994).

Объем диагностического руководства увеличивается с каждым изданием, и высказывается озабоченность, что большинство появившихся добавлений — это вторжение в область нормальных проблем повседневной жизни (Caplan, 1995; Follette & Houts, 1996; Rogler, 1997). Действительно, появилось много диагнозов, включенных в приложение к DSM–IV, которые были спорными именно потому, что они могли не достигать нижней границы диагноза, например смешанные тревожно-депрессивные расстройства, предменструальное дисфорическое расстройство, легкое когнитивное расстройство позднего возраста и легкое депрессивное расстройство. Включение патогенетических признаков в набор диагностических критериев приведет к выделению научно и клинически обоснованных дифференциальных признаков (или направлений, по которым необходимо проводить различия) между нормальным и аномальным психологическим функционированием (Regier, Kaelber et al., 1998; Spitzer & Wakefield, 1999; Wakefield, 1997). Однако существенным ограничением для внедрения этого предложения является то, что маловероятно достижение общего согласия в отношении патогенетических признаков, которые будут считаться необходимыми для многих расстройств, включенных в диагностическое руководство. Наличия таких признаков в настоящее время в большинстве случаев не требуется, потому что экспериментальных данных недостаточно для того, чтобы предпочесть одну теоретическую модель (когнитивную, межличностных отношений, нейрохимическую, психодинамическую и т. д.) другой. Например, Wakefield (1997) считал, что для диагностирования большого депрессивного расстройства (в отличие от нормальной реакции горя)

“необходимо определить некие основания… эволюционного программирования процессов с учетом предположений о том, какой вид провоцирующих обстоятельств какой вид реакции вызывает (например, механизмы реакции утраты работают таким образом, что восприятие тяжести утрат вызывает приблизительно пропорциональную по выраженности реакцию горя)” (с. 647).

Эволюционная теория обогатила современное понимание этиологии и патогенеза многих психических расстройств, но она может не подходить для роли руководящего принципа в отношении нормального функционирования специфических поведенческих и психологических механизмов реагирования; учитывая, что она сама по себе является основой одной из теоретических моделей патогенеза в психиатрии, она не может дать общего определения психического расстройства, которое согласуется с альтернативными взглядами или может их включать (Bergner, 1997; Kirmayer & Young, 1999; Lilienfield & Marino, 1995, 1999).

Предположение, что классификация расширяется за счет включения нормальных проблем повседневной жизни, может оказаться спорным. Критики действующей классификации считали, что такое расширение вызвано больше политическими, чем научными причинами (см., например, Caplan, 1995; Follette & Houts, 1996; Kutchins & Kirk, 1997; Rosier, 1997). Однако было бы более удивительным обнаружить, что научные исследования и расширение знаний привели к признанию меньшего, а не большего количества видов психопатологии (Wakefield, 1998). Категория неуточненного расстройства чаще всего применяется в общей клинической практике, по-видимому, в связи с тем, что нынешняя классификация недостаточна по глубине охвата (Clark et al., 1995; Westen & Arkowitz-Westen, 1998). Надежда на то, что установление патогенетических механизмов будет успешным при определении четких количественных границ, может не выдержать практической проверки. Даже в случаях явно нормальной реакции горя, описанных Regier, Kaelber и соавторами (1998), а также Wakefield (1997), могут быть выявлены признаки иррационального мышления или нарушения нейрохимических процессов (Prigerson et al., 1999). В современной литературе, посвященной реакции горя, отсутствует согласованное мнение о том, когда переживание горя может рассматриваться как патологическое (Horowitz et al., 1997; Rosenzweig, Prigerson, Miller, & Reynolds, 1997). Оптимальное психологическое функционирование, по аналогии с оптимальным физическим функционированием, может быть идеалом, которого достигают лишь немногие люди. Высокий показатель распространенности психической патологии, возможно, отрицается с наилучшими намерениями, например озабоченность в отношении стигматизации диагнозов психических расстройств (Kutchins & Kirk, 1997) или возможное влияние на финансирование лечебной деятельности (Regier, Kaelber et al., 1998). Однако эти социальные и политические проблемы могут также препятствовать более непредвзятой и точной оценке истинных показателей распространенности многочисленных видов психической патологии среди населения (Widiger & Sankis, 2000).

Нарушение и проявления дистресса на самом деле могут быть оптимальными признаками, которые помогают устанавливать четкие границы или важные параметры для количественного представления нормального и патологического психологического функционирования при условии, что эти элементы более точно определены, шкалированы и оценены. Клинически значимый критерий нарушения

“помогает устанавливать границы диагноза расстройства в ситуациях, когда симптоматика сама по себе (особенно в случаях ее слабой выраженности) не обязательно является проявлением патологии и может встречаться у лиц, для которых диагноз психического расстройства неподходящий” (American Psychiatric Association, 1994, с. 7).

Однако в DSM–IV не содержатся правила определения клинически значимого нарушения, а лишь отмечается, что “определение наличия этого критерия, особенно в отношении ролевого функционирования, является очень трудной клинической задачей” (American Psychiatric Association, 1994, с. 7) и это нужно учитывать при анализе информации, полученной от членов семьи и иных третьих лиц. Widiger и Corbitt (1994) предложили несколько альтернативных определений клинически значимого нарушения, каждое из которых по-разному влияло на границы диагнозов (например, нарушения, при которых лечение является обязательным либо полезным для достижения лучшего, адекватного, оптимального, желательного или необходимого функционирования).

Рациональная модель патогенетически обоснованной классификации может использовать в качестве примера диагностику умственной отсталости (Widiger, 1997), которая в настоящее время определяется в основном как уровень интеллекта, находящийся ниже коэффициента интеллектуальности IQ = 70 (American Psychiatric Association, 1994). Эта граница не разделяет явление на обособленные части в зависимости от наличия или отсутствия лежащего в его основе патологического процесса. Это произвольная граница в рамках континуума когнитивного функционирования. Существуют лица с IQ = 70, для которых качественное выражение расстройства очевидно, но расстройство в таких случаях не относится к умственной отсталости — это органическое расстройство (например, синдром Дауна). Нередко его можно проследить до конкретного биологического события (очевидно, в таких случаях диагноз — умственная отсталость вследствие общего органического расстройства). Интеллект сам по себе является многофакторным образованием, содержащим множество сложно взаимодействующих элементов; он лучше всего определяется как непрерывная переменная (Neisser et al., 1996), и невозможно выявить определенную точку в этом распределении, которая была бы границей между нормальным и отклоняющимся от нормы интеллектом.

Это не значит, что каждая граница на протяжении континуума интеллектуального функционирования была избрана случайно или обязательно является произвольной, несоответствующей или необоснованной (Wakefield, 1999). Напротив, множество идей и исследований предшествовали выбору значения IQ = 70, что привело к выделению достоверной и обоснованной границы для того, чтобы отличать более низкий уровень интеллекта как результат клинически значимого нарушения, требующего профессионального вмешательства. Можно было бы предложить авторам DSM–V создать сравнительные шкалы для определения и разграничения клинически значимых нарушений в других сферах функционирования (Regier, Kaelber et al., 1998). Этой работе будут способствовать многомерные модели классификации, созданные в рамках диагностической систематизации (Clark et al., 1995, Widiger, 1997). К сожалению, ограниченный объем статьи позволяет нам лишь перечислить основные разделы, в рамках которых такая модель является многообещающей для углубления понимания сущности расстройств. Они включают (но не ограничиваются) расстройства личности (см., например Clark, Livesley, Schroeder, & Irish, 1996; Livesley, 1998; Trull еt al., 1998), аффективные и тревожные расстройства (см., например, T. A. Brown, Chorpita, & Barlow, 1998; Clark & Watson, I991; Mineka, Watson, & Clark, 1998; Zinbarg & Barlow, 1996) и психотические расстройства (см., например, Grube, Bilder, & Goldman, 1998, Kwapil, Miller, Zinser, Chapman, & Chapman, 1997; Ratakonda, German, Yale, & Amador, 1998; Toomey, Faraone, Simpson, & Tsuang, 1998; Verdoux et al., 1998). Трудно достичь консенсуса в отношении определенной границы, и такие попытки могут даже рассматриваться как сомнительные в своей основе — стремлении найти количественное выражение границ. Тем не менее эта задача, по меньшей мере, будет содействовать тому, что усилия, направленные на более точное определение и оценку понятия клинически значимого уровня проявлений дистресса или нарушения в рамках различных сфер функционирования окажутся эффективными. Это позволит заполнить нишу, образовавшуюся из-за отсутствия подобных правил в существующей классификации.

Трудности в установлении границ между нормальным и отклоняющимся от нормы психологическим функционированием сочетаются с такими же фундаментальными пробелами в дифференциации различных психических расстройств. “В DSM–IV не предполагается, что каждая категория психических расстройств является полностью изолированным образованием с абсолютными границами, отделяющими ее от других психических расстройств или от нормы” (American Psychiatric Association, 1994, с. xxii). Однако это тщательно сформулированное положение несколько противоречивое, так как “DSM–IV является категориальной классификацией, которая разделяет психические расстройства на виды в соответствии с четко определенными наборами критериев” (American Psychiatric Association, 1994, с. xxii). Клиницисты, которые руководствуются инструкциями, содержащимися в описании диагнозов в руководстве по DSM–IV, интерпретируют выделенные в нем расстройства большей частью как дискретные клинические состояния. Много усилий, приложенных авторами каждого издания, направлены на разработку критериев, которые могут уточнять диагностические границы. Цель большинства дополнений к содержанию руководства (например, биполярное расстройство ІІ, смешанное тревожно-депрессивное расстройство, депрессивное расстройство личности и постпсихотическое депрессивное расстройство) — заполнить пробелы и белые пятна вдоль границ существующих категорий (хотя в то же время создаются новые смежные диагнозы и спорные границы).

Во многих предшествующих обзорах литературы отмечались высокие показатели сочетанной патологии в отношении многих расстройств (см., например, Clark et al., 1995; Klein & Riso, 1993; Lilienfeld, Waldman & Israel, 1994; Sher & Trull, 1996; Widiger, 1997) и проанализированы некоторые основные черты этого феномена при отдельных расстройствах, таких как тревога и депрессия (см., например, Mineka et al., 1998). Мы кратко излагаем содержание этих обзоров, дополняя их материалами последних публикаций, и обсуждаем возможность их использования в будущих изданиях DSM. Для описания этого феномена исследователи чаще всего употребляют термин “коморбидность”, однако с этим термином связаны некоторые разногласия и, соответственно, понимание основного значения множественных диагнозов (Lilienfeld et al., 1994). Мы будем использовать более нейтральный термин — сочетанная патология.

Частоту сочетанных диагнозов до некоторой степени удалось снизить после введения в практику DSM–ІІІ посредством правил исключения, относившихся приблизительно к 60% всех расстройств (Boyd et al., 1984). Диагноз не устанавливался и в тех случаях, если расстройство сочеталось с другим состоянием, которое не без оснований считалось предшествующим (T. A. Brown & Barlow, 1992; Spitzer & Williams, 1987). Однако эти критерии исключения оказались весьма спорными, так как имелось мало клинических доказательств в их пользу, теоретическое обоснование их использования было неадекватным; они были нечеткими и трудными для применения и осложняли изучение расстройств, относимых к более низким ступеням диагностической иерархии (Clark et al., 1995; Klein & Riso, 1993). Когда исследователи изучили последствия игнорирования этих критериев исключения, они обнаружили широкое распространение сочетанной патологии, что могло быть очень важным в плане диагностики и лечения. В этой связи большинство критериев исключения были удалены при создании DSM–ІІІ–R (American Psychiatric Association, 1987).

Последующие исследования предоставили множество доказательств того, что среди населения чаще встречается сочетанная патология по сравнению с расстройствами одного диагноза, а в клинических выборках наличие одного диагноза было редким и атипичным феноменом (Clark et al., 1995; Klein & Riso, 1993; Lilienfeld et al., 1994; Sher & Trull, 1996). Кроме того, более поздние исследования расширили понимание различных аспектов этого явления. Субсиндромные диагнозы, например рекуррентная кратковременная депрессия (Angst, 1996), так же часто встречались в сочетании с другими диагнозами, как и диагнозы полного синдрома. Это наводит на мысль, что определение распространенности сочетанных диагнозов на основании только диагнозов полного синдрома может привести к недооценке частоты этого явления, а исследования сочетанных диагнозов, которые включают неполные синдромы, могут помочь заполнить пробелы в изучении континуума норма–патология.

В прошлом научные исследования были одномоментными (поперечными), в них предусматривалось изучение либо текущих, либо определяемых ретроспективно перенесенных в течение жизни расстройств, но оба подхода имеют недостатки. При первом из них, вследствие наличия общих симптомов, зарегистрированные в популяции сопутствующие диагнозы могут приводить к повышению показателей истинной распространенности сочетанной патологии (Caron & Rutter, 1991; Widiger & Shea, 1991). В случаях диагностики расстройств, перенесенных в течение жизни, оценки могут быть неправильными из-за таких методологических проблем, как систематические ошибки, связанные с воспоминанием о событиях прошлого. Однако хотя уровни сочетанной патологии различались в разных исследованиях (с более высокими показателями в отношении перенесенных расстройств по сравнению с текущими), паттерны сочетанной патологии, выявленные в исследованиях указанных двух типов, оказались очень похожими, что подтвердило обоснованность каждого из них (Mineka et al., 1998). Более того, лонгитудинальные исследования дали похожие результаты. Например, Ball, Otto, Pollack и Rosenbaum (1994) изучали пациентов с паническими расстройствами, треть из которых первоначально сообщали о перенесенном ранее эпизоде депрессии и у 35% которых при первичном осмотре отмечались симптомы сопутствующего генерализованного тревожного расстройства. В течение двухлетнего периода 25% пациентов, включенных в выборку, перенесли большой депрессивный эпизод, и оказалось, что те, кто заявлял о перенесенных в прошлом депрессии или генерализованном тревожном расстройстве, подвергались повышенному риску развития большой депрессии по сравнению с теми, у кого в анамнезе не было таких расстройств.

В обширном лонгитудинальном эпидемиологическом исследовании, проведенном в Новой Зеландии, Krueger, Caspi, Moffitt и Silva (1998) использовали структурированное интервью для оценки распространенности психопатологической симптоматики в крупной невыборочной когорте (по времени рождения) лиц в возрасте 18–21 года. Используя модель структурного уравнения для изучения паттернов сочетанной патологии в поперечном и продольном срезах, они обнаружили, что полученным данным больше всего соответствует двухфакторная модель. Из диагнозов, которые встречались достаточно часто для того, чтобы быть включенными в эту модель, различные депрессивные (большое депрессивное расстройство, дистимия) и тревожные (агорафобия, генерализованное тревожное расстройство, социальная фобия, простая фобия и обсессивно-компульсивное расстройство) состояния служили индикаторами латентного фактора интернальности, тогда как расстройства поведения, зависимость от марихуаны и алкогольная зависимость были индикаторами латентного фактора экстернальности. В возрасте 18–21 года фактор интернальности был умеренно устойчивым, а фактор экстернальности — высоко устойчивым. Кроме того, попытки смоделировать одну более дифференцированную схему, которая бы различала большое количество конкретных расстройств, оказались безуспешными. Таким образом, эти данные подтверждают преимущество многомерного подхода к диагностике по сравнению с более традиционным категориальным подходом.

Общий анализ приведенных данных показывает, что сочетание психических расстройств не может быть объяснено просто либо общностью симптомов, либо методологическими ошибками. Скорее они подтверждают вывод, что сочетанные расстройства являются “достоверными ковариантными индикаторами стабильных “основных патологических процессов” (Krueger et al., 1998, с. 216). Накануне разработки DSM–V исследования сущности этих основных процессов станут особенно важными. Существующие данные подтверждают, что как генетические, так и средовые факторы, могут оказывать воздействие на развитие сочетанной патологии, так же как и на дифференциацию расстройств (Livesley, Jang, & Vernon, 1998; Ratakonda et al., 1998; Sherman, Iacono & McGue, 1997). Таким образом, общие клинические синдромы могут быть результатом систематического взаимного влияния определимых генетических признаков и переживаемых стрессовых ситуаций.

Чтобы изучить влияние на тревогу и депрессию перенесенных в прошлом и в настоящем стрессовых воздействий, G. W. Brown, Harris и Eales (1996) обследовали в Лондоне 404 женщины, которые принадлежали к рабочему классу, состояли в официальном или в гражданском браке и имели по одному ребенку. Неблагоприятная атмосфера, как в детстве (например, сексуальное или физическое насилие и гипоопека), так и в зрелом возрасте (например, смерть близких людей, развод или распад семьи либо насилие в семье), оценивалась с помощью расширенного интервью. Линейный анализ с использованием логарифмов показал, что около 30% общих признаков тревоги и депрессии могут быть объяснены фактом, что неблагоприятная обстановка в детстве независимо повышала частоту обоих типов расстройств, приводя, таким образом, к более высокому проценту сочетанных расстройств по закону случайности. Это значит, что поскольку случайное сочетание симптомов определяется только частотой каждого расстройства, их более высокая распространенность приводит к большей вероятности сочетанной патологии. Дополнительные 9% были связаны с общим воздействием неблагоприятных условий в детстве на оба типа расстройств. Таким образом, неблагоприятные условия в детском возрасте были непосредственными факторами риска развития как тревоги, так и депрессии, а поэтому увеличивали частоту их сочетания. Интересно, что неблагоприятные условия в зрелом возрасте были фактором риска развития только депрессии и поэтому не влияли на частоту совпадения симптомов тревоги и депрессии. Эти данные показывают, как средовые факторы могут влиять на возникновение сопутствующих расстройств как непосредственно (как общие факторы риска), так и опосредованно (влияя на распространенность). Принимая решения при подготовке DSM–V о реорганизации диагностической системы на основе данных о сочетанной патологии, важно учитывать эти два различных типа средовых влияний.

Что касается данных генетики, начиная с 80-х годов прошлого века в многочисленных исследованиях, как эпидемиологических, так и близнецовых, изучались генетические связи между тревогой и депрессией (симптомами и расстройствами) (Mineka et al., 1998). Эти исследования показали, что наблюдающиеся фенотипические ковариации в основном связаны с общим генетическим фактором, который также влияет на нейротизм — широкую характеристику личности, отражающую индивидуальные различия в проявлениях субъективного переживания дистресса. Вместе с упомянутыми ранее данными о том, что субсиндромные диагнозы и диагнозы полного синдрома отражают сходные паттерны сочетания, эти факты показывают связь между исследованиями сочетанной патологии и научными работами, посвященными границам нормы и патологии. Таким образом, вероятно, эти основные патогенетические механизмы можно обнаружить на всем протяжении континуума — от нормального реагирования до резко выраженной дезадаптации. По существу, широкое разнообразие методов, включая и полный диапазон популяций, может использоваться при изучении этих процессов, что позволит углубить понимание психопатологических явлений быстрее, чем если бы исследования были ограничены только клиническими выборками.

Генетические исследования показали, что чаще всего общие признаки депрессивных и тревожных расстройств наблюдаются при большом депрессивном и генерализованном тревожном расстройствах, в то время как другие тревожные состояния, например паническое или обсессивно-компульсивное расстройство, реже сочетаются с депрессией и обладают некоторой генетической независимостью друг от друга несмотря на их фенотипическую сочетаемость (Kendler еt al., 1995). В недавних исследованиях T. A. Brown, Barlow с соавторами (T. A. Brown, Antony, & Barlow, 1995; T. A. Brown et al., 1998) показали такой же паттерн на фенотипическом уровне. Эти факты дают основания для возможных изменений в DSM–V. В частности, Mineka с соавторами (1998) рекомендовали “пересмотреть раздел аффективных и тревожных расстройств с тем, чтобы усилить акцент на большом сходстве между такими состояниями с проявлениями дистресса, как большое депрессивное и генерализованное тревожное расстройства” (с. 391).

Это большое сходство ни у кого так не проявляется, как у детей, и в меньшей степени у подростков. Cole, Truglio и Peeke (1997) провели обширное многоаспектное исследование с применением различных методов, предназначенных для изучения симптомов тревоги и депрессии в детском и раннем подростковом возрасте. Ученики третьих и шестых классов, их родители, учителя и сверстники заполняли многосимптомные шкалы тревоги и депрессии. Доказательный факторный анализ выявил у учеников третьего года обучения единый фактор тревоги–депрессии, который несколько отличался от факторов тревоги и депрессии у детей из шестого класса. Сильной стороной исследования было наличие нескольких лиц, производивших оценку. Другими словами, если бы полученные результаты основывались только на самоотчетах детей, можно было бы их объяснить с точки зрения методологии (например, ученики шестого класса обладают боїльшими когнитивными способностями и поэтому лучше могут дифференцировать симптомы). Однако оценки нескольких лиц совпадали, подтверждая происхождение симптомов тревоги и депрессии эволюционно из единого проявляющегося дистрессом основного конструкта, который на основании данных генетических исследований, представленных выше, также можно отнести к нейротизму.

Cole с соавторами (1998) наблюдали этих учащихся в течение трех лет, проводя повторные тесты для детей и их родителей каждые шесть месяцев. Используя метод моделирования структурных уравнений, они показали, что и тревога, и депрессия удерживались очень стабильно на протяжении трехлетнего периода (сравните Krueger et al., 1998) и что раннее развитие тревожных расстройств является предиктором депрессии, а не наоборот. Этот результат подтверждает данные более ранних обзоров литературы, касающейся взрослых людей и человекообразных обезьян (Alloy, Kelly, Mineka, & Clements, 1990; Mineka et al., 1998). Это означает, что тревога представляется более глубинным явлением (близость нейротизма и тревоги; Clark, Watson & Mineka 1994), из которого депрессия — и, возможно, тревожные состояния, за исключением генерализованного тревожного расстройства, например паническое и обсессивно-компульсивное расстройство, — возникают как более сложные виды патологии. Таким образом, лонгитудинальные экспериментальные исследования позволят глубже понять происхождение тревожных и депрессивных расстройств, что в свою очередь наполнит содержанием реорганизованный диагностический раздел DSM–V.

Для того чтобы объединить обширные данные о схожести тревожных и депрессивных расстройств между собой с другими видами информации, которая подчеркивает их неоднородность и различия, Mineka с соавторами (1998) недавно предложили иерархическую модель тревоги и депрессии, основанную на трехкомпонентной модели Clark и Watson (1991) и иерархической модели тревоги Barlow (1991; Zinbarg & Barlow, 1996). В объединенной модели каждый синдром содержит как общие, так и неповторяющиеся компоненты. Общие компоненты, которые главным образом определяют сочетанную патологию, представлены широким спектром индивидуальных различий общих проявлений дистресса (т. е. нейротизма). Каждое расстройство включает также неповторяющиеся или специфические компоненты, отличающие его от других состояний. Например, тревожное возбуждение является специфическим признаком панического расстройства (T. A. Brown et al., 1998). Важная задача будущих исследований — уточнить сущность этих неповторяющихся компонентов (см. Watson, 1999, в отношении специфических компонентов других тревожных расстройств), а также роль общих и специфических компонентов в рамках каждого расстройства. Например, общие проявления дистресса являются центральными компонентами как депрессии, так и генерализованного тревожного расстройства, но имеют меньшее значение при обсессивно-компульсивном расстройстве, социальных фобиях и специфических (изолированных) фобиях (см., например, T. A. Brown et al., 1998; Kendler et al., 1995).

Мы сосредоточили свое внимание на тревожных и депрессивных расстройствах, так как многочисленные исследования в этой области дали богатый материал для анализа. Однако феномен сочетанной патологии ни в коей мере не ограничивается этими двумя видами расстройств (Klein & Riso, 1993; Lilienfeld et al., 1994; Sher & Trull, 1996). Mineka с соавторами (1998) обнаружили, что тревожные и депрессивные расстройства сочетаются со многими другими расстройствами, включая расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, ипохондрические, соматизированные расстройства, расстройства пищевого поведения, расстройство поведения, расстройство с дефицитом внимания, а также расстройства личности. Получено множество доказательств связи этого явления с тем, что общие проявления дистресса вовсе не являются специфическими для тревоги и депрессии, а широко связаны с психопатологией вообще (Hinden, Compas, Howell, & Achenbach, 1997; Watson & Clark, 1984, 1994). Значительное повышение частоты этого фактора отмечено при описании многих синдромов, включая расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, соматоформные расстройства, расстройства пищевого поведения, личности, поведения и шизофрению (см., например, Krueger, Caspi, Moffitt, Silva, & McGee, 1996; Trull & Sher, 1994; Watson & Clark, 1994). Подтверждая это, Widiger и Costa (1994) писали, что “повышение уровня нейротизма является почти универсальной характеристикой в популяциях пациентов” (с. 81). Таким образом, ясно, что эта обобщающая модель должна относиться не только к аффективным и тревожным расстройствам и что исследователям, учитывая профессиональную точку зрения на DSM–V, может понадобиться расширение границ диагностического руководства для того, чтобы включить в него ряд сочетанных феноменов.

Даже при этих условиях предложенная Mineka с соавторами (1998) модель относится — либо главным образом может относиться — к расстройствам с признаками интернальности или с проявлениями дистресса. Однако на основании упомянутых ранее данных, полученных Krueger с соавторами (1998), исследователям будет необходима соответствующая модель для анализа расстройств с чертами экстернальности. Многие данные литературы уже подтверждают наличие общих признаков у разных состояний с проявлениями экстернальности, таких как употребление психоактивных веществ, расстройства поведения и антисоциальные расстройства личности (Clark et al., 1995; Lilienfeld еt al., 1994; Watson & Clark, 1993). Похоже, эти состояния тоже взаимосвязаны посредством важного общего фактора, наподобие нейротизма при расстройствах с признаками интернальности. Наиболее подходящим для этой роли является другое важное личностное качество — расторможенность (Watson & Clark, 1993). Впервые оно было выделено (и ошибочно названо психотизмом) Eysenck. Позже он характеризовал это качество как импульсивность, черствость и упрямство (Eysenck & Eysenck, 1975), в противоположность добросовестности (McCrae & Costa. 1990, Wiggins, 1996) и застенчивости (Tellegen, 1985). Хотя роль расторможенности в структуре экстернализованных расстройств хорошо известна (см., например, Sher & Trull, 1994; Watson & Clark, 1993), проводилось мало исследований с целью изучения возможных специфических факторов, которые могут служить для разграничения конкретных расстройств этого круга.

Однако многие другие литературные источники свидетельствуют о большой частоте общих признаков в группе расстройств личности, с одной стороны, и между расстройствами личности и расстройствами по
оси І — с другой (Clark et al., 1995; Oldham et al., 1992; Widiger, 1997; Widiger & Costa, 1994). Возможно, удастся объединить расстройства личности с любым из интернализованных или экстернализованных расстройств по оси І, как предлагали Krueger с соавторами (1998).
С другой стороны, учитывая ограниченное количество диагнозов, использованных указанными авторами, может появиться необходимость в более сложной модели (см., например, Slutske et al., 1998).

Важно понять, что специфичность как таковая окажется, вероятнее всего, больше относительной, чем абсолютной. Другими словами, маловероятно, что какой-либо фактор (в противоположность одному специфическому симптому) окажется полностью принадлежащим только одному расстройству в рамках всей DSM. Более того, нужно быть готовыми к появлению новых паттернов, которые обнаруживаются при изучении специфичности симптомов и не полностью соответствуют существующим диагностическим категориям. Например, ангедония является важным симптомом депрессии, но входит не только в структуру этого состояния; она также характерна (хотя, очевидно, в меньшей степени) для шизофрении, социальной фобии и других расстройств (см., например, T. A. Brown et al., 1998; Clark et al., 1994; Mineka et al., 1998; Watson & Clark, 1995). Это означает, что психиатрия должна продвигаться к более сложным многоуровневым иерархическим моделям, в которых группы симптомов классифицируются в соответствии с различными уровнями специфичности. Некоторые виды симптомов можно будет широко использовать для характеристики множества расстройств (например, симптомы нейротизма помогут определить положение расстройства в континууме норма–патология), другие — будут характерны для меньшего круга расстройств, а третьи — будут специфичны для еще меньшей группы расстройств.

Более того, возможно, более продуктивно рассматривать отдельные расстройства как особую комбинацию различных симптомокомплексов, причем каждый симптом будет иметь различную степень неспецифичности и ни один из них не будет полностью специфичным для конкретного расстройства. В конечном счете при создании DSM–V может появиться структурированная система, состоящая не из конкретных диагнозов, а из групп элементов, набора формообразующих блоков из симптомов-кластеров, с помощью которых можно конструировать множество диагнозов. Возможно, некоторые из этих групп симптомов-кластеров будут встречаться достаточно часто и исследования позволят обнаружить этиологическую основу их сочетания, вероятно, таким образом определяя в этих случаях значимый категориальный диагноз. В других случаях часто сочетающиеся блоки симптомов получат названия и будут считаться категориальными диагнозами в практических описательных целях, даже при отсутствии специфической этиологии. Ключевым моментом этого анализа является то, что основная структура будущих изданий DSM может не состоять из отдельных диагнозов, как в настоящее время. Она скорее может представлять собой упорядоченную матрицу наборов симптомов-кластеров, диагностическую таблицу элементов, которые используются в различных комбинациях для того, чтобы описать богатое разнообразие человеческой психопатологии.

Конкретные и четкие наборы критериев стали основным нововведением DSM–III, приписываемым отчасти возврату к диагностическому подходу Kraepelin (Blashfield, 1984; Klerman, 1986: Spitzer et al., 1980). Однако Kraepelin (1919) придавал лонгитудинальным наблюдениям и оценке течения расстройства такое же важное значение, как и конкретным поведенческим признакам. Определение характера течения расстройства было основой успеха в отграничении Kraepelin шизофрении от других психических расстройств, что сегодня отражается в требовании, чтобы ее симптомы проявлялись, по меньшей мере, в течение шести месяцев до того, как может быть установлен диагноз. Психиатры неокрепелиновского направления Goodwin и Guze (1984) в своей исторической работе, посвященной диагностике, писали: “Роза — это есть роза, это роза…, потому что она остается розой” (с. ix), подчеркивая важность учета течения расстройства для установления официального диагноза. Они фактически утверждали, что “диагноз — это прогноз” (c. ix). Однако в DSM–III, DSM–III–R и DSM–IV вместо такого подхода продолжал выдвигаться на первый план одномоментный (поперечный) диагноз. Требование определенной длительности включено во все наборы критериев, кроме немногих примечательных исключений (например, наличие в анамнезе маниакального эпизода влечет за собой диагноз биполярного аффективного расстройства у индивида, который переживает большой депрессивный эпизод). Это требование является минимальным и играет лишь второстепенную роль по сравнению с имеющейся симптоматикой.

Один из наиболее явно искусственных временныїх критериев различия — границы между расстройствами у детей и взрослых. “Особый раздел для расстройств, которые обычно впервые диагностируются в детском и подростковом возрасте, выделен всего лишь для удобства и не означает, что существуют четкие различия между “детскими” и “взрослыми” расстройствами” (American Psychiatric Association, 1994, с. 37). Отдельная классификация для этой возрастной группы отражает просто конкретный период жизни, который изучается исследователем или в котором осуществляется клиническое вмешательство. Авторы DSM–IV приложили определенные усилия для того, чтобы преодолеть искусственность границ между детством и зрелым возрастом. В текст была добавлена информация о том, как различается картина каждого расстройства в течение жизни (Davis et al., 1998). Некоторые описания расстройств детей и взрослых, содержавшиеся в
DSM–III–R, были совмещены под единым диагнозом для того, чтобы показать перспективу развития на протяжении всей жизни. Сюда вошли расстройство половой идентификации, социальная фобия и генерализованное тревожное расстройство. В рамках отдельных диагнозов были также выделены подтипы, характеризующие их течение, особенно это касается раздела аффективных расстройств (American Psychiatric Association, 1994). Однако ясно, что объем собираемой в соответствии с требованиями DSM–IV информации, касающейся жизненного пути, является только верхушкой айсберга, представляющего необходимые сведения. Возможны существенные различия между видами расстройств, которые обычно впервые проявляются в различные периоды жизни (например, аутизм в сравнении с шизофренией и биполярным расстройством) и могут быть объяснены, если удастся лучше понять процессы развития. Проспективные лонгитудинальные исследования, охватывающие период от детства до зрелого возраста (и до старости), очень нужны для того, чтобы показать на практике, как конкретные расстройства сохраняют, изменяют или повторяют свои клинические проявления на протяжении жизни (Lynam, 1996).

Один из наиболее существенных пробелов в знаниях — детский анамнез при расстройствах личности у взрослых. В DSM–III входило четыре предиспонирующих фактора детского возраста: расстройство идентификации как предвестник пограничного расстройства личности, избегающее расстройство как предшественник избегающего расстройства личности, оппозиционное расстройство для пассивно-агрессивного расстройства личности и расстройство поведения для антисоциального расстройства личности (American Psychiatric Association, 1980). Из них сейчас остался только один. Непонятно, почему необходимо так много эмпирических доказательств в детском анамнезе при антисоциальном расстройстве личности, а при остальных — почти никаких (Widiger & Sankis, 2000).

Однако важность учета динамики течения заболевания все более осознается специалистами (Sher & Trull, 1996). Например, в связи с большей детализацией симптоматики в последнем издании DSM уделено особое внимание ограниченным возможностям одномоментного (поперечного) диагноза. Исследования показали, что ремиссия симптоматики обычно является относительным и частичным феноменом, при этом только у немногих пациентов удается добиться действительно полногои длительного восстановления. Хотя этот факт раньше связывался только с некоторыми расстройствами, такими как шизофрения (Goodwin & Guze, 1984) или расстройства личности (American Psychiatric Association, 1994), в настоящее время он подтвержден для широкого круга состояний, включая монополярное и биполярное депрессивные расстройства (см., например, Angst, 1992; Coryell et al., 1994; Solomon, Keitner, Miller, Shea & Keller, 1995), обсессивно-компульсивное расстройство (Eisen & Steketee, 1997), генерализованное тревожное расстройство (Yonkens, Warshaw, Massion, & Keller, 1996), паническое расстройство (Katschnig & Amering, 1998) и расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ (Stanton & Joyce, 1993; Stoeffelmayr, Mavis, & Kasim, 1994). Отказ от признания этого феномена может привести к некоторым нежелательным последствиям. Отнесение к группе здоровых индивида, у которого наблюдается мало выраженная симптоматика, не достигающая произвольно установленных границ диагноза по DSM–IV, приводит к более низкой воспроизводимости диагнозов по сравнению с использованием более подробной шкалы, которая включает субсиндромальную оценку. Более того, психосоциальная дисфункция у многих пациентов с субклиническими проявлениями расстройства часто оказывает клинически и статистически значимое влияние на течение, исход и реагирование на терапию, поэтому было бы совершенно неправильно считать такие случаи незначительными психическими отклонениями (см., например, Judd et al., 1996; Skoog & Skoog, 1999).

Имеющаяся симптоматика должна оцениваться в контексте предшествующих расстройств. Кроме того, изучение сочетанной патологии по данным анамнеза показало наличие группы расстройств, которые со временем повторно возникают у одних и тех же лиц. Например, паническое расстройство и большое депрессивное расстройство могут развиться одновременно, но обычно они возникают последовательно, причем паническое расстройство чаще предшествует большому депрессивному, чем наоборот (см., например, Breier, Charney, & Heninger, 1984; Clark, 1989; Mineka et al., 1998). Важно установить значение такой последовательной коморбидности. В течение жизни многие люди страдают фенотипически различными соматическими расстройствами (например, острый фарингит, за которым следует грипп с желудочно-кишечными проявлениями), однако вопрос о последовательной сочетанной патологии не возникает. В отличие от этого коморбидные психические расстройства в анамнезе могут быть связаны с имеющейся симптоматикой многими механизмами.

Гипотеза последовательной уязвимости предусматривает, что начальное расстройство может воздействовать либо непосредственно, либо опосредованно как фактор уязвимости для последующего развития второго расстройства (см., например, Breslau, Davis, Andreski, Federman, & Anthony, 1998; Regier, Rae, Narrow, Kaelber, & Schatzberg, 1998). Эта гипотеза, конечно, до некоторой степени справедлива, но не в полной мере объясняет, почему некоторые синдромы возникают на последующих этапах расстройства чаще, чем другие. При обсуждении этой гипотезы подчеркиваются общие факторы, такие как упадок духа, недостаточная социальная поддержка или другие виды психосоциальных факторов, которые увеличивают уязвимость по отношению к широкому ряду других психологических проблем.

Гипотеза сочетанной уязвимости состоит в том, что последовательно сочетающиеся расстройства могут вызываться общими этиологическими факторами. Если одни и те же гены действуют как факторы уязвимости для более чем одного расстройства, вполне вероятно, что их эффект может проявляться или в одновременном, или в последовательном развитии с виду различных расстройств (например, расстройства внимания у детей и другие нарушения поведения у детей или антисоциальное поведение у взрослых; Babinski, Hartsough & Lambert, 1999; Cadoret & Stewart, 1991). Конечно, общий фактор не обязательно должен быть генетическим; например, Breier с коллегами (1984) считали, что “депрессия и паническое расстройство могут быть проявлениями единого патологического процесса в определенной группе психиатрических пациентов” (с. 1129). Этот патологический процесс может быть вызван как средовыми, так и генетическими факторами. Например, сексуальное насилие, перенесенное в детском возрасте, действует как фактор уязвимости для большой группы психопатологических состояний (G. W. Brown et al., l996; Wilsnack, Vogeltanz, Klassen, & Harris, 1997; однако см. противоположные взгляды у Rind, Tromovitch, & Bauserman, 1998).

В зависимости от возраста начала первичное расстройство может служить индикатором более тяжелого варианта последующего расстройства. Например, Kovacs (1996) проанализировав литературу, посвященную большому депрессивному расстройству у детей и взрослых, обнаружил, что лица, перенесшие первый депрессивный эпизод в детстве, имели в два-три раза больше шансов заболеть биполярным расстройством, чем те, у кого первый приступ случился в зрелом возрасте. Конечно, ранний возраст начала может также ассоциироваться с большей тяжестью психопатологических проявлений (Moffitt, 1993). Hasin, Grant и Endicott (1988) писали, что ранний возраст начала злоупотребления алкоголем коррелирует с более высоким уровнем социальной и профессиональной дисфункции. Последняя может быть признаком более тяжелей формы патологии и наоборот, средовые факторы могут быть одной из причин начала расстройства в раннем возрасте, а более выраженная дисфункция может просто отражать кумулятивный эффект многих лет злоупотребления алкоголем.

Переплетение симптомов различных расстройств встречается так часто и широко, что было бы нерациональным считать их альтернативными проявлениями единого расстройства, а не сочетанной патологии (см., Watson & Clark, 1995, с обсуждением этой и других моделей коморбидности). Например, приблизительно 75% пациентов с дистимическим расстройством имеют в анамнезе эпизоды большого депрессивного расстройства (Keller et al., 1995). Насколько целесообразно считать, что эти лица страдают двумя различными расстройствами, а не одним расстройством с хроническими и эпизодическими проявлениями? Такая точка зрения напоминает подход к хроническим соматическим расстройствам (например, артрит, астма или диабет), при которых время от времени возникают обострения. То, что у некоторых индивидов не развиваются острые проявления (например, не появляются эпизоды большого депрессивного расстройства при наличии дистимии), или то, что у других вначале отмечаются относительно легкие расстройства, не является аргументом, противоречащим указанным взглядам. Скорее это свидетельствует просто о гетерогенности клинических проявлений в рамках течения расстройства, что является общим признаком и психических, и соматических заболеваний. Другими
словами, гетерогенность лучше определяется при одномоментном (поперечном) рассмотрении, но может быть выявлена и при лонгитудинальном анализе характера течения расстройства (см., например, Coryell et al., 1994).

Таким образом, несмотря на мнение Goodwin и Guze (1984) о том, что “диагноз — это прогноз” (с. ix), очень мало внимания уделяется характеру течения как при создании диагностических критериев, так и при анализе совместного действия биологических и средовых факторов на течение отдельных расстройств и групп родственных заболеваний. DSM–IV в настоящее время располагает многоосевой системой для распознавания неоднородности при одномоментном (поперечном) анализе (Trances et al., 1995). Аналогичные инструменты должны содержаться в DSM–V для характеристики истории развития симптоматики у конкретного пациента на протяжении жизни, помогая, например, регистрировать возраст, в котором началось расстройство, анамнез и динамику течения. Если мы начнем понимать, как тревожное расстройство превращается в депрессивное расстройство, с которым его связывает общая генетическая уязвимость, невозможно будет настаивать на том, что эти два расстройства изолированные и отличные друг от друга. Снова мы приходим к выводу о том, что будущее диагностического руководства зависит от исследования факторов — генетических элементов и средовых процессов, — которые лежат в основе патогенеза психических расстройств и определения того, как эти факторы взаимодействуют при развитии многочисленных клинических проявлений патологии.

ДАЛЕЕ