Жалобы на нарушенный сон довольно распространены. Bixler и коллеги [1] первыми провели эпидемиологические исследования, используя репрезентативную выборку генеральной популяции. Они установили, что на текущую бессонницу жаловались 32,2% респондентов. Кроме того, 7,1% участников опроса страдали чрезмерной сонливостью — либо в период проведения исследования, либо в прошлом, у 11,2% были ночные кошмары, а у 2% отмечалось снохождение — либо текущее, либо в прошлом.

У индивидов с расстройствами сна обычно наблюдаются сопутствующие психические заболевания. В проведенном в 1989 году исследовании Ford и Kamerow [2] продемонстрировали, что 40% респондентов с бессонницей и 46,5% респондентов с чрезмерной сонливостью страдали психическим расстройством по сравнению с 16,4% индивидов без жалоб на сон. Было выявлено, что чаще всего отмечаются тревожные расстройства как при бессоннице, так и при чрезмерной сонливости (соответственно 23,9 и 27,6%). Распространенность тяжелой (большой) депрессии, злоупотребления алкоголем или другими психоактивными веществами также была высокой.

Было установлено, что бессонница ассоциируется с психическим заболеванием у двух третей пациентов, обращающихся в центр расстройств сна, и более чем у половины из них отмечено расстройство настроения [3]. В другом исследовании бессонница, связанная с психическим расстройством, была наиболее частым диагнозом у пациентов, направленных по поводу бессонницы в пять медицинских центров сна [4].

Пациенты с жалобами на сон часто встречаются в психиатрической практике. Бессонница наиболее распространенное расстройство сна не только в общей популяции, но и среди пациентов психиатрических служб. Например, Berlin и коллеги [5] установили, что из 100 пациентов, направленных на консультацию к психиатру из больницы общего профиля, у 72 была бессонница. В исследовании, проведенном McCall и коллегами [6], 93% пациентов с депрессией жаловались на бессонницу. Нарушенный сон является диагностическим критерием многих психических расстройств, например депрессивного расстройства, посттравматического стрессового расстройства, генерализованного тревожного расстройства и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ [7–9].

Как упоминалось, каждый третий взрослый сообщает о текущем нарушении засыпания или непрерывного сна либо о слишком раннем пробуждении [1], но при более строгом определении частота бессонницы, по данным респондентов, колеблется в пределах 7,5–10,2% [2, 10]. Аналогично, когда требовалось, чтобы нарушения сна наблюдались две недели в течение предшествующих шести месяцев для того, чтобы нарушалось дневное функционирование, и не были связаны с психическим или с соматическим заболеванием, частота бессонницы составляла лишь 3,2% [2]. Следовательно, потребность в разработке общепринятых диагностических критериев самоочевидна.

По мере накопления знаний в течение ряда лет бессонница концептуализировалась по-разному. На сегодняшний день ни одно определение не получило всеобщего признания. В МКБ–10 клинический симптом “бессонница” определяется следующим образом: жалоба либо на трудность засыпания или поддерживания состояния сна, либо на плохое качество сна; нарушение возникает минимум три раза в неделю в течение минимум месяца; недостаточное количество и(или) неудовлетворительное качество сна либо вызывают выраженный дистресс, либо нарушают выполнение обычных видов повседневной деятельности. Таким образом, диагностические критерии МКБ–10 помогают установить порог значимого нарушения сна. Следует подчеркнуть, что бессонница является субъективной жалобой на недостаточный или на не восстанавливающий силы сон и большое значение имеет именно эта жалоба, а не фактическая продолжительность сна [11].

Излишне говорить, что принятая во всем мире классификация расстройств сна также повысила бы точность диагностики, улучшила бы сопоставимость результатов эпидемиологических исследований и обеспечила бы бóльшую однородность выборок в исследованиях. Такая потребность признана давно. Первая классификация была опубликована в 1979 году [12]. В настоящее время используются три классификации расстройств сна: пересмотренное издание международной классификации расстройств сна (International Classification of Sleep Disorders — ICSD) [13], раздел расстройств сна в
DSM–IV и раздел в МКБ–10, в котором описаны расстройства сна неорганической этиологии.

Пересмотренное издание ICSD включает 88 синдромов. Они разделены на следующие категории [13]:

Международная классификация расстройств сна отличается от других классификаций сна и тем, что в нее включены сомнографические диагностические критерии.

В раздел расстройств сна в DSM–IV [7] входят:

В МКБ–10 расстройства сна неорганической этиологии перечислены вместе с психическими и поведенческими расстройствами. Расстройства сна в этом разделе делят на: а) диссомнии, т. е. преимущественое нарушение продолжительности, качества или распределения сна во времени, обусловленное эмоциональными нарушениями (неорганическая бессонница, неорганическая повышенная сонливость, неорганическое нарушение цикла “сон–пробуждение”); б) парасомнии, т. е. отклоняющиеся от нормы эпизодические события, происходящие во сне (снохождение, страхи во сне, ночные кошмары). Непсихогенные расстройства сна, например нарколепсия или синдром апноэ во сне, описаны в 6-й главе
МКБ–10 [8].

Классификация бессонницы, разработанная Национальным институтом психического здоровья [14], может быть полезной при планировании лечения. В этой классификации бессонницу делят на: а) преходящую, длящуюся несколько дней и связанную с незначительным ситуационным стрессом; б) кратковременную, длящуюся до трех недель и связанную с неожиданной потерей своей работы или с разрушением семейной жизни; в) длительную. Следует отметить, что как преходящая, так и краткосрочная бессонница представляют собой физиологическую реакцию, возникающую у лиц с нормальным сном, тогда как длительная бессонница является полиэтиологическим расстройством.

Разработка специфических диагностических инструментов способствовала существенному развитию этой области медицины. В течение последних 60 лет полисомнография стала основным методом анализа динамики сна и главным диагностическим инструментом в медицине сна. Стандартизованная система количественной оценки (в баллах) его стадий имела поворотное значение, позволяя сравнивать результаты разных лабораторий. Начиная с 1960-х годов критерии количественной оценки Rechtschaffen и Kales [15] стали золотым стандартом несмотря на разработку других методов описания сна. Измененный сон следует рассматривать как су точное расстройство. Следовательно, после регистрации характеристик сна в ночное время следует проводить испытания днем, используя, например, множественный тест латенции ко сну, т. е. времени перехода от бодрствования ко сну (Multiple Sleep Latency Test), — нейрофизиологическую технику, разработанную для количественной оценки сонливости [16].

Кроме того, разработаны многочисленные оценочные шкалы для измерения клинических проявлений расстройств сна. Например, питтсбургский индекс качества сна, разработанный для количественной оценки его качества на основании оценок испытуемого [17]; шкала нарушений сна [18]; стэнфордская шкала сонливости — первый инструмент, разработанный для количественной оценки сонливости днем на основании оценок испытуемого [19]; шкала сонливости Epworth, используемая для оценки хронической чрезмерной сонливости в дневное время [20]. Недавно была разработана афинская шкала бессонницы — инструмент, позволяющий количественно оценить степень тяжести бессонницы. Эта шкала основывается на критериях МКБ–10 и состоит из восьми пунктов (в краткой версии только из пяти) [11, 21, 22]. Кроме того, можно использовать многие другие психобиологические характеристики, поскольку медицина сна исходит из мультидисциплинарного подхода и зависит от него.

“В действительности самоочевидно, что нарушение в психической сфере может само по себе проявляться в состоянии сна, так же как и в состоянии бодрствования” [23]. К настоящему времени накоплено огромное количество данных о характере сна при психических расстройствах. Клинические проявления хронической бессонницы подробно описаны группой Kales в 1970-х и 1980-х годах в серии опубликованных журнальных статей, которые были объединены в монографию, посвященную оценке и лечению бессонницы [24].

Бессонница представляет собой полиэтиологическое расстройство. Правилом, а не исключением являются множественные диагнозы. Стрессовые события или стрессоры повседневной жизни служат “спусковыми” факторами, а дезадаптивные привычки способствуют возникновению и стойкости бессонницы. Однако некоторые предрасполагающие факторы, например женский пол [25] и расстройства сна в семейном анамнезе [26], повышают уязвимость в отношении бессонницы. McCarren и коллеги [27], используя реестр вьетнамского периода, наглядно продемонстрировали, что по данным анкет, заполняемых респондентами, генетические факторы были более сильными предикторами бессонницы, чем воздействие боевой обстановки.

В течение многих лет бессонницу считают незначительным расстройством, хотя было ясно, что у страдающих бессонницей психическое и физическое здоровье хуже, а частота попыток покончить с собой в четыре раза превышает таковую в контрольной группе [28]. Результаты проспективных эпидемиологических исследований последовательно свидетельствуют о том, что у лиц, страдающих бессонницей, повышен риск развития депрессивного расстройства. Ford и Kamerow [2] первыми продемонстрировали, что у индивидов, жалующихся на бессонницу при первом контакте и через год, был более высокий риск развития нового эпизода депрессии в течение наступающего года. Eaton и коллеги [29] установили, что нарушения сна совпадают с 47% новых случаев тяжелой (большой) депрессии, возникающих в следующем году, и служат лучшим предиктором резко выраженной депрессии, чем мысли о смерти и желание умереть, чувство собственной никчемности и вины, психомоторная заторможенность, проблемы с массой тела и усталость. В исследовании, проведенном Breslau и коллегами [30], установлено, что у лиц, страдающих бессонницей, риск развития нового депрессивного расстройства в течение следующих 3,5 лет повышался почти в четыре раза. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск появления новых случаев тревожного расстройства и злоупотребления алкоголем также выше у этой категории лиц [2].

В обзоре десяти эпидемиологических исследований по изучению связи между заболеванием сердца и бессонницей Schwartz и коллеги [31] сделали вывод, что жалобы на бессонницу являются маркером хронического стресса, который вызывает дисфункцию вегетативной нервной системы и повышает риск развития инфаркта миокарда.

Описательные данные о сне при психических расстройствах — это самые лучшие подтвержденные результаты, полученные в этой сфере. В острой стадии депрессивного расстройства уменьшается продолжительность сна (длительный переход от бодрствования ко сну, многочисленные пробуждения, раннее пробуждение по утрам). Кроме того, сокращается продолжительность медленного сна (стадии 3 и 4), а также время перехода (латенция) ко сну с быстрыми движениями глаз (rapid eye movement — REM), при этом продолжительность REM-сна увеличивается в начале первой половины ночи. Однако 10–15% пациентов с депрессией сообщают о повышенной сонливости, наряду с жалобами на сниженную энергию и психомоторную заторможенность (см. обзор в [32]). При маниакальном расстройстве нарушается непрерывность сна, сокращается продолжительность REM и обнаруживается бóльшая плотность быстрых движений глаз [33].

Патологические изменения сна также подтвердились при других психических расстройствах, включая шизофрению, тревожные расстройства, деменцию и алкоголизм. Удлиненное время перехода от бодрствования ко сну, прерывистый сон, сокращение общей продолжительности сна и продолжительности медленного, короткое время перехода к REM-сну, бóльшая плотность быстрых движений глаз — самые частые патологические признаки сна при шизофрении (см. обзор в [34]). При генерализованном тревожном расстройстве уменьшается глубина сна и отмечается его прерывистость [35]. Более низкое качество сна было продемонстрировано у амбулаторных пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством [36]. В DSM–IV и МКБ–10 критерии посттравматического стрессового расстройства включают ночные кошмары, трудности засыпания или поддержания сна; однако в объективных исследованиях сна при посттравматическом стрессовом расстройстве либо не было никаких патологических отклонений, либо отмечалась вариабельность полученных данных: сокращение общей продолжительности сна, снижение его качества и дельта-сон, сокращение или увеличение времени перехода к REM-сну и процентного содержания REM, увеличение плотности REM [37]. У пациентов с возможной или с вероятной болезнью Альцгеймера сокращается продолжительность медленного сна, а период ночного бодрствования увеличивается [38]. Значительное сокращение продолжительности медленного сна выявлено у лиц с алкоголизмом, воздерживающихся от употребления спиртных напитков [39]. Полисомнографические параметры не являются патогномоничными ни для одного психического расстройства [40], хотя основные паттерны сна при специфических расстройствах можно идентифицировать. Автоматизированный анализ ЭЭГ может дать дополнительную информацию. Например, Ganguli и коллеги [41] выявили меньшее количество дельта-волн при шизофрении, тогда как процентное содержание медленного сна было практически таким же, как и у участников контрольной группы.

Полисомнография используется наиболее широко и является наиболее чувствительным индикатором состояния сна, однако до сих пор не выявлено никаких диагностических параметров. Поэтому возникает два вопроса. Во-первых, какая польза исследований сна в условиях психиатрической клиники и могут ли они обогатить диагностическую классификацию, оценку течения и прогноза исхода? Во-вторых, могут ли подобные исследования прояснить биологические механизмы психических расстройств?

Многие данные подтверждают, что клиническое состояние, а также лежащие в его основе патологические изменения могут отражаться в характеристиках сна. Нарушения цикла “сон–бодрствование” совпадают с когнитивным снижением у пациентов с возможной или с вероятной болезнью Альцгеймера [38]. Очевидно, удельный вес медленного сна отрицательно коррелирует с наличием негативных симптомов шизофрении [41]. Отсутствие стадии медленного сна соответствует атрофии головного мозга у лиц с алкоголизмом, воздерживающихся от употребления спиртных напитков [39].

Результаты лонгитудинальных и семейных исследований свидетельствуют о том, что нарушения сна при депрессии являются характерными признаками. Сон у пациентов с депрессией в стадии ремиссии остается нарушенным: продолжительность дельта-сна уменьшается, а время до появления фазы быстрого сна сокращается (последнее ассоциируется с повышенным риском рецидива депрессии) [42]. Полисомнографические иссле- дования у пробандов с высоким риском показали, что короткое время до появления фазы REM-сна и дефицит медленных волн имеют семейный характер, а полисомнографические отклонения от нормы могут предшествовать клиническому проявлению депрессии [43]. У лиц с рецидивирующим первичным алкоголизмом достоверно более короткий период до появления фазы REM-сна и большее процентное содержание REM по сравнению с больными алкоголизмом, воздерживающимися от употребления спиртных напитков. Полисомнографические показатели во время поступления в больницу — это, очевидно, лучший предиктор развития рецидива в течение трех месяцев, чем любые другие клинические или демо-графические характеристики [44].

Нарушения сна имеют важное значение в прогнозировании самоубийства. Результаты проспективного исследования, проведенного в генеральной популяции, показали, что частота сообщений о ночных кошмарах связана с риском самоубийства [45]. Бессонница, повышенная сонливость и субъективное качество сна — признаки, основанные на питтсбургском индексе качества сна, связаны с суицидальным поведением [46]. У пациентов с тяжелой депрессией и ночными кошмарами, повторяющимися минимум два раза в неделю, получены более высокие показатели по шкале суицидов [47]. У лиц, пытавшихся покончить с собой, более длинный переход от бодрствования ко сну, меньшее количество дельта-волн в ночное время и более длинный период до возникновения сна с быстрым движением глаз [48].

Сведения о сне также помогают прогнозировать течение посттравматического стрессового расстройства. Koren и коллеги [49] сообщали о том, что жалобы на сон через месяц после психологической травмы являются значимым прогностическим признаком развития посттравматического стрессового расстройства через год. Mellman и коллеги [50] наглядно продемонстрировали, что более фрагментированный паттерн REM в течение месяца после физической травмы ассоциируется с развитием посттравматического стрессового расстройства.

Существенные успехи были достигнуты в понимании механизмов, лежащих в основе расстройств сна. Было установлено, что чрезмерное возбуждение является основным признаком бессонницы [51]. Хроническая бессонница ассоциируется с круглосуточной активацией обоих главных компонентов системы стресса — оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники и симпатической нервной системы. Содержание свободного кортизола и метаболитов катехоламинов в суточной моче значимо выше при бессоннице и коррелирует с объективными нарушениями сна [52]. Многие дополнительные показатели свидетельствуют о том, что повышение тонуса ЦНС (эраузл) обусловлено повышенной активностью симпатической нервной системы: ухудшение поддержания сна, повышенные показатели обмена веществ, вариабельность нарушений частоты сердечных сокращений, повышенная температура тела (см. обзор в [53]). Высказывалось предположение, что хроническая активация системы стресса играет существенную роль в ухудшении психического и физического здоровья, связанном с упорной бессонницей [31, 52].

В модели “диатез–стресс” относительно тревожных и аффективных расстройств нарушение регуляции кортикотропин-релизинг-фактора ответственно за такие поведенческие реакции, как возбуждение, беспокойность и бессонница [54]. Richardson и Roth [53] указывали, что первичная бессонница в значительной степени пересекается с тяжелым депрессивным расстройством — возможно, это указывает на общность патофизиологии. Это позволило сделать предположение, что повышенная активность нейронов, продуцирующих кортикотропин-релизинг-фактор, ответственна за первичную бессонницу. Однако нейроны гипоталамуса, продуцирующие кортикотропин-релизинг-фактор, являются лишь конечным интегрирующим звеном, которое трансформирует стрессовую реакцию в эндокринную реакцию. Высказывалось предположение о том, что стрессоры, требующие интерпретации и модуляции с помощью предшествующего опыта, могут воздействовать на паравентрикулярные ядра через мультисинаптические дуги, включающие лимбическую систему и передний мозг.

В отношении расстройств сна еще предстоит рассмотреть многие сложные вопросы. Необходимо ввести медицину сна в учебную программу медицинских ВУЗов и программу ординатуры. Большинство исследований концентрируются на изучении нарушений сна при депрессивном расстройстве и бессонницы неорганического происхождения. Интерес к изучению сна при шизофрении ослабевает, однако нарушения сна при этом заболевании убедительно подтверждаются. Уменьшается количество исследований по изучению нарушений сна при тревожных расстройствах. Остаются также “неисследованные территории”. Например, жалобы на нарушенное функционирование в дневное время являются непременным условием диагностики бессонницы, но снижение продуктивности у лиц, страдающих бессонницей, остается предметом спора. Сравнительно мало известно о безопасности и об эффективности постоянного приема снотворных. Получены убедительные данные о том, что у лиц, страдающих бессонницей, выше риск развития депрессивного расстройства, но предупреждает ли раннее лечение бессонницы развитие депрессии — вопрос, поставленный в оригинальном исследовании Ford и Kamerow [2], — до сих пор остается без ответа.